Dzwonek  Czytaj prenumeratę już od 167 zł  Skorzystaj

Opadzina liści Goldena. Co wiemy o tej chorobie?

Opadzina liści Goldena. Co wiemy o tej chorobie?

„Choroba” ta potocznie zwana jest opadziną liści Goldena albo alternarią jabłoni. Celowo użyłem cudzysłowu, ponieważ objawy tej „choroby” mają zarówno podłoże fizjologiczne (czynniki abiotyczne), jak i patogeniczne czy genetyczne (czynniki biotyczne). Na świecie naukowcy badają jej symptomy od przeszło 20 lat i do dziś zjawisko to nie jest do końca poznane.

Przyczyny powstawania

Nekrotyczna plamistość liści jest wypadkową wielu czynników, które bardzo często w sezonie występują jednocześnie. Jej nasilenie zależy od:

  • warunków atmosferycznych;
  • glebowych;
  • agrotechniki;
  • czynników chorobotwórczych (grzyby, bakterie, i in. szkodniki);
  • genetyki (odmiana) czy gospodarki hormonalnej.

Pogoda

Nasilenie choroby pojawia się zazwyczaj po raptownej zmianie warunków pogodowych, kiedy po okresie gorącym i suchym (wysoka temperatura >25°C) następuje silne ochłodzenie z gwałtownymi, obfitymi opadami (zimny burzowy deszcz) – i odwrotnie. Na takie zjawisko drzewa reagują silnym stresem, który jednocześnie powoduje zakłócenia w pobieraniu asymilatów czy składników pokarmowych. Po burzach następuje wypłukanie niektórych makro- i mikroskładników – zarówno z gleby, jak i z liści (np. magnez). Zbyt dużo wilgoci w obrębie systemu korzeniowego (podtopienie) powoduje podduszenie tego organu (dodatkowy stres), a także rozwój chorobotwórczych patogenów odglebowych (np. grzybów Alternaria spp.).

 

Na rozwój opadziny ma również wpływ natężenie światła (szkodliwe promieniowanie UV). Wyżej opisane warunki pogodowe występują zazwyczaj w miesiącach letnich.

Gleba

Kłopoty z wcześniejszym opadaniem liści latem – symptomami nekrotycznej plamistości liści, występują przy niedoborach magnezu (Mg). Mogą one wynikać z utrudnionego pobierania tego pierwiastka z gleby przy zwiększonej zawartości w niej potasu (K) – zaburzony stosunek K:Mg, wapnia (Ca) czy azotu (N). Wszystkie te pierwiastki w większej ilości (stężeniu) w glebie konkurują właśnie z magnezem (Mg) i „blokują” jego pobieranie nawet przy jego odpowiedniej zasobności w glebie. Inną przyczyną niskiej dostępności magnezu może być nieuregulowane pH gleby. Przy zbyt kwaśnym odczynie pierwiastek ten jest w małym stopniu sorbowany przez glebę i zbyt szybko ulega wymyciu. Z kolei przy zbyt zasadowym odczynie następuje wstrzymanie jego pobierania przez system korzeniowy rośliny. Na podłoże choroby mogą oddziaływać ogólnie niekorzystne warunki glebowe dla danej odmiany (zasobność składników, klasa bonitacyjna).

Agrotechnika

Prowadzenie nieumiejętnego, schematycznego nawożenia drzew (doglebowe, pozakorzeniowe), nieuwzględniającego bieżących warunków pogodowych, sprzyja występowaniu niedoborów niektórych makro- i mikroelementów, co potęguje nekrotyczną plamistość liści. Tak jak wspomniałem wcześniej, dotyczy to głównie niedoborów magnezu w glebie i w liściach oraz dodatkowo cynku (Zn) w liściach. Niedobory spowodowane zakłóceniem pobierania Mg mogą również wystąpić jako skutek jego wypłukania z liści lub gleby podczas ulewnych burz lub „zablokowania” go przez mangan (Mn) przemieszczający się wyżej w glebie w trakcie suszy. Przy nieuregulowanym stosunku K:Mg w glebie, magnez nie będzie prawidłowo pobierany z gleby. Magnez wraz z azotem (N) jako główny składnik chlorofilu wpływają na prawidłowy przebieg fotosyntezy i dlatego drzewa powinny mieć Mg pod dostatkiem. Jeżeli chodzi o drugi składnik pokarmowy – cynk (Zn), to standardowo powinien być dostarczany jesienią i wiosną. Pominięcie 2–3 zabiegów w tym okresie skutkuje m.in. jego późniejszymi niedoborami właśnie latem. To właśnie cynk współuczestniczy w syntezie prekursorów auksyn, czyli naturalnych fitohormonów roślinnych (kwas indolilo-3-octowy – IAA, kwas indolilo-3-masłowy – IBA). Odpowiadają one za prawidłowe „połączenie” ogonka liściowego z pędem i tym samym zapobiegają przedwczesnemu opadowi liści.

Przenawożenie drzew azotem dodatkowo może być przyczyną objawów tej choroby na tle fizjologicznym.

Patogeny chorobotwórcze i szkodniki

Naukowcy na świecie potwierdzili w wieloletnich badaniach laboratoryjnych, że sprawcą objawów nekrotycznej plamistości są wyizolowane z liści grzyby patogeniczne z rodzaju Alternaria spp., w szczególności gatunek Marssonina coronaria czy Glomerella cingulata, grzyby z rodzaju Sphaeropsis spp., Phyllosticta spp., Botryosphaeria spp. oraz bakteria Pseudomonas syringae, a także różne chorobotwórcze wirusy i wiroidy. Pośrednio na przebieg choroby mają wpływ również szkodniki takie jak przędziorek owocowiec, który przy licznej populacji wpływa na jej nasilenie oraz szybszą defoliację drzew.

Czynniki genetyczne – odmiany

Na samym początku zidentyfikowano opadzinę liści tylko na odmianie Golden Delicious i jej sportach. Z kolejnymi sezonami wegetacyjnymi objawy tej choroby zaczęły występować również na innych odmianach, które pochodzą od Golden Deliciousa. Są to: Red Delicious i jego sporty, Gala i jej sporty, Ligol i sporty, Szampion i sporty, Gloster, Mutsu, Pinova, Jonagold i sporty czy Empire.

Zmiany hormonalne

W wyniku zmian pogodowych i zakłóceń w pobieraniu asymilatów oraz składników pokarmowych rośliny wchodzą w stan stresu. Z fizjologicznego punktu widzenia w roślinie wzrasta poziom dwóch fitohormonów stresogennych, takich jak: kwas abscysynowy (ABA) – stres wodny i kwas 1-aminocyklopropano-1-karboksylowy (ACC) – stres temperaturowy.

  • Kwas ACC jest bezpośrednim prekursorem syntezy etylenu. Wyższe stężenie etylenu w roślinie to początek procesu starzenia się komórek i zawsze poprzedza proces wcześniejszego opadania liści już latem. Równolegle do wyżej opisanych zmian hormonalnych w roślinie spada zawartość innych fitohormonów roślinnych: auksyn i cytokinin, które z kolei ograniczają proces starzenia poprzez pobudzanie podziałów komórkowych. Ogólne obniżenie zawartości auksyn jest częściową przyczyną właśnie opadania liści.
  • Proces defoliacji stymulowany jest dodatkowo przez ABA. Przy zmniejszającym się dopływie auksyn z blaszki liściowej do ogonka powstaje u jego podstawy strefa luźno ułożonych komórek parenchymatycznych (tzw. strefa odcinająca) pomiędzy pędem a ogonkiem liściowym. W obrębie tej strefy następuje rozdzielenie cienkich ścian komórkowych, a osłabiony w ten sposób ogonek liściowy odłamuje się u nasady i liść w końcu opada. Warunki rozwoju Główny sprawca choroby (grzyby z rodzaju Alternaria spp.) zimuje głównie w postaci grzybni w opadłych liściach pozostawionych w sadzie oraz w utrzymujących się na drzewach zainfekowanych i zaschniętych czarnych zawiązkach (tzw. pigmeje, mumie).

Wiosną (okres okołokwitnieniowy i od 14 do 40 dni po kwitnieniu), podczas ciepłej (temperatura 22–26°C), deszczowej pogody (burze) i wysokiej wilgotności, zarodniki Alternaria spp. dokonuj w krótkim czasie (nawet do kilku godzin) infekcji pierwotnych na liściach, na których objawy mogą pojawić się już po 2–3 dniach.

Objawy

Choroba ta, jak sama nazwa wskazuje, infekuje głównie liście, gdzie objawy chorobowe pojawiają się na początku lata. Znacznie rzadziej może dojść natomiast do porażenia owoców jesienią tuż przed zbiorami.

  • Początkowo, zazwyczaj w czerwcu, pojawiają się pierwsze plamy na blaszce liściowej, pomiędzy żyłkami. Mają one postać małych, wyblakłych, koloru różowego lub jasno-zielonego, owalnych plam, które na pierwszy rzut oka sprawiają wrażenie objawów fitotoksyczności na liściu (np. pozostałości po oprysku).
  • W późniejszym okresie (przełom lipca i sierpnia) plamy stają się bardziej rozległe i przybierają postać większych, nieregularnych, brązowych (z fioletową obwódką) nekrotycznych plam. Z reguły obrzeża nekroz są ograniczone przez nerwy liści. Objawy bardzo szybko postępują i tkanka w obrębie plam zaczyna obumierać, a blaszka liściowa – żółknąć. Nowe plamy potrafią pojawiać się nawet do września. Na jednym liściu może występować od jednej do kilku plam różnej wielkości (1,5–5 mm).
  • Choroba w pierwszej kolejności atakuje najstarsze liście, położone u nasady tegorocznych pędów.
  • Następnie porażeniu ulegają wyżej położone liście. Należy zaznaczyć, że szczytowe (najmłodsze) liście zazwyczaj są wolne od porażenia.
  • Końcowym efektem opadziny liści (stąd potoczna nazwa choroby) jest masowy opad porażonych liści już latem.
  • Choroba w stadium zaawansowanym, a więc defoliacja, zwykle przebiega bardzo gwałtownie i w przeciągu 1–2 dni można mieć tzw. jesień w sadzie. Jest to m.in. skutek wydzielania dużej ilości substancji toksycznych przez patogeny będące sprawcami tej choroby. W silnie porażonych kwaterach drzewa potrafią w bardzo krótkim czasie stracić nawet do 60% liści Warto wspomnieć, że drzewa z tak silnym porażeniem są bardziej podatne na mróz, mają zaburzenia we wzroście, a także zakładają mniej pąków kwiatowych. To ostanie przekłada się na słabsze owocowanie drzew (obniżenie plonu) w kolejnym roku.

Nie bez znaczenia będzie również wpływ choroby na tzw. plon bieżący. Takie drzewa z przerzedzonymi liśćmi (ograniczona powierzchnia asymilacyjna) wytworzą dużo mniejsze owoce (drobnienie) i mniej wybarwione w przypadku odmian kolorowych. Porażeniu (wrzesień/ październik) mogą ulec również owoce, na których występują drobne, czerwone plamki na skórce.

Profilaktyka i ograniczanie

Aktualnie brak jest zarejestrowanych preparatów do zwalczania nekrotycznej plamistości liści. Niektóre fungicydy stosowane w sezonie przeciwko parchowi jabłoni, a także inne zabiegi agrotechniczne (m.in. nawożenie) w dużym stopniu ograniczają występowanie tej nieprzewidywalnej choroby.

Tomasz Sikora doradca ProNutiva – UPL Polska

Podobne artykuły

Sad Nowoczesny

Sad Nowoczesny 08/2022

magazine cover image KUP PRENUMERATĘ ZOBACZ E-WYDANIE

PogodaPoznań

temp. min./max.

16°C/22°C